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Voces de sabiduría: Un podcast para clínicos de tiroides
Voces de Sabiduría es una escucha esencial para los profesionales médicos que exploran nuevas fronteras en el cáncer de tiroides y campos relacionados. Acompáñenos mientras renombrados expertos en tiroides comparten sus perlas de sabiduría. Los nuevos episodios se publican el tercer martes de cada mes.
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En cada episodio, nuestro anfitrión y un invitado especial abordan temas como los niveles de tiroglobulina, el papel de la ecografía en el diagnóstico del cáncer de tiroides y el tratamiento del cáncer de tiroides durante el embarazo. Nuestra misión: desentrañar complejos misterios médicos, mostrar la investigación de vanguardia y proporcionar consejos prácticos basados en la evidencia. Este podcast se erige como un recurso fundamental para cirujanos, oncólogos, patólogos y especialistas en medicina nuclear que buscan los últimos avances y la sabiduría colaborativa en tiroidología.
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Definición de recurrencia del cáncer diferenciado de tiroides
31 de julio de 2026
Dra. Paola Solís Pazmino
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Umbrales de tirotropina previos al tratamiento con yodo radiactivo durante la preparación para la abstinencia en el cáncer diferenciado de tiroides tras una tiroidectomía total: una revisión sistemática y un metaanálisis
21 de agosto de 2026
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Recomendaciones de atención
El contenido de TIRO está basado en las recomendaciones publicadas en las guías para el manejo de los nódulos tiroideos y del cáncer de tiroides . No pretenden ser "nuevas directrices". Por el contrario, la TIRO es una amalgama de recomendaciones publicadas nacidas del riguroso proceso de elaboración de directrices por parte de diversas organizaciones internacionales. Al destacar los puntos comunes y las discrepancias, pretendemos orientar al clínico sobre las normas óptimas de atención que existen actualmente.
Tablas y figuras
Haga clic en un tema para ver las tablas y figuras de esa sección.
Cáncer de tiroides diferenciado
Evaluación inicial de los nódulos tiroideos
Tablas y figuras
Tabla 4. Formas familiares y hereditarias del cáncer de tiroides
Poliposis adenomatosa familiar
| Gene | APC |
| Enfermedad tiroidea benigna | 40% |
| Cáncer | 0,4-12% |
| Tipos de cáncer | CMV-PTC: 63% FV-PTC: 25% PTC: 12% |
Tumor PTEN-Hamartoma (Cowden)
| Gene | PTEN |
| Enfermedad tiroidea benigna | 75% |
| Cáncer | 35% |
| Tipos de cáncer | PTC: 50% FV-PTC: 28% FTC: 14% |
Complejo Carney Tipo 1
| Gene | PRKARIA |
| Enfermedad tiroidea benigna | ≤ 75% |
| Cáncer | < 5% |
| Tipos de cáncer | PTC FTC |
Asociado a RET
| Gene | RET |
| Enfermedad tiroidea benigna | - |
| Cáncer | 100% |
| Tipos de cáncer | MTC |
DICER1
| Gene | DICER1 |
| Enfermedad tiroidea benigna | ≤ 30% |
| Cáncer | - |
| Tipos de cáncer | FTC FV-PTC |
CMV = Variante Morular Cribiforme; FV = Variante Folicular
Los porcentajes se refieren a la prevalencia de la enfermedad.
Sistema Bethesda
Categoría Bethesda I
| Significado | No diagnóstico |
| Riesgo estimado de malignidad | 5-10% |
Categoría Bethesda II
| Significado | Benigno |
| Riesgo estimado de malignidad | 0-3% |
Categoría Bethesda III
| Significado | Atipia de importancia indeterminada (AUS) / Lesión folicular de importancia indeterminada (FLUS) |
| Riesgo estimado de malignidad | 10-30% |
Categoría Bethesda IV
| Significado | Sospecha de neoplasia folicular (o de células de Hürthle) |
| Riesgo estimado de malignidad | 25-40% |
Categoría Bethesda V
| Significado | Sospecha de malignidad |
| Riesgo estimado de malignidad | 50-75% |
Categoría Bethesda VI
| Significado | Maligno |
| Riesgo estimado de malignidad | 97-99% |
Tal y como se recoge en The Bethesda System de Cibas y Ali (DOI 10.1007/978-3-319-60570-8).
Figura 1. Hallazgos ecográficos basados en patrones ATA frente al sistema basado en puntos TIRADS
Adaptado de la AAES
Figura 2. Clasificación de riesgo de malignidad del TI-RADS ACR para nódulos tiroideos
Adaptado de ACR TI RADS
Gestión inicial
Tablas y figuras
Figura 4. Niveles del cuello para la clasificación de los ganglios linfáticos
Tabla 3. Límites anatómicos de los niveles del cuello
Nivel I
| Anterior |
| Vientre anterior del músculo digástrico contralateral. |
| Posterior |
| Músculo estilohioideo |
| Superior |
| Cuerpo de la mandíbula |
| Inferior |
| Hioides |
Límites triangulares que comprenden los vientres anteriores de los músculos digástricos y los separadores del hioides IA & IB.
Nivel II
| Anterior |
| Músculo estilohioideo |
| Posterior |
| MEC posterior |
| Superior |
| Base del cráneo |
| Inferior |
| Hioides |
CN XI separa IIA & IIB. IIA Los ganglios se sitúan por delante de la VJI.
Nivel III
| Anterior |
| Músculo esternohioideo |
| Posterior |
| Músculo estilohioideo |
| Superior |
| Hioides |
| Inferior |
| Plano horizontal definido por el cartílago cricoides. |
Nivel IV
| Anterior |
| Músculo esternohioideo |
| Posterior |
| MEC posterior |
| Superior |
| Borde inferior del cartílago cricoides. |
| Inferior |
| Clavícula |
Nivel V
| Anterior |
| MEC posterior |
| Posterior |
| Borde anterior del trapecio. |
| Superior |
| Convergencia del MEC y del trapecio. |
| Inferior |
| Clavícula |
El borde inferior del cricoides se separa VA & VB.
Nivel VI
| Anterior |
| Capa anterior de la fascia cervical. |
| Posterior |
| Capa profunda de la fascia cervical. |
| Superior |
| Hioides superior |
| Inferior |
| Muesca esternal |
Nivel VII
| Anterior |
| Esternón |
| Posterior |
| Capa profunda de la fascia cervical. |
| Superior |
| Muesca esternal |
| Inferior |
| Innominado a la derecha y plano equivalente a la izquierda. |
MEC = músculo esternocleidomastoideo
Estadificación inicial y respuesta a la terapia
Etapa inicial
Tablas y figuras
Tabla 5. Estadificación AJCC del cáncer diferenciado de tiroides (mortalidad específica de la enfermedad)
Figura 10a. Definición del tamaño del tumor (T)
Figura 10b. Definición de ganglio linfático regional (N)
Respuesta a la terapia
Recomendaciones de gestión basadas en la estratificación del riesgo
Tablas y figuras
Tabla 11. Sistema de estratificación del riesgo con modificaciones propuestas (ATA 2009)
Nivel de riesgo
ATA Riesgo bajo
- Cáncer de tiroides papilar (con todo lo siguiente):
- No hay metástasis locales ni a distancia,
- Se ha resecado todo el tumor macroscópico,
- No hay invasión tumoral de los tejidos o estructuras loco-regionales,
- El tumor no tiene una histología agresiva (por ejemplo, célula alta, variante hobnail, carcinoma de células columnares),
- Si yo131 se da, no hay focos metastásicos ávidos de RAI fuera del lecho tiroideo en el primer escáner de RAI de cuerpo entero posterior al tratamiento,
- No hay invasión vascular,
- N0 clínico o ≤ 5 micrometástasis N1 patológicas (< 0,2 cm en su dimensión mayor).*
- Variante tiroidea folicular encapsulada e intratiroidea del cáncer papilar de tiroides.*
- Cáncer folicular de tiroides intrateracional, bien diferenciado, con invasión capsular y sin invasión vascular o con una invasión mínima (< 4 focos).*
- Microcarcinoma papilar intratiroideo, unifocal o multifocal, incluyendo BRAFV600E mutado (si se conoce).*
Riesgo intermedio ATA
- Invasión microscópica del tumor en los tejidos blandos peritiroideos.
- Focos metastásicos en el cuello con RAI en el primer escáner de cuerpo entero después del tratamiento.
- Histología agresiva (por ejemplo, célula alta, variante hobnail, carcinoma de células columnares).
- Cáncer papilar de tiroides con invasión vascular.
- N1 clínico o > 5 N1 patológico con todos los ganglios linfáticos implicados < 3 cm en su dimensión mayor.*
- Microcarcinoma papilar multifocal con ETE y BRAFV600E mutado (si se conoce).*
ATA Alto Riesgo
- Invasión macroscópica del tumor en los tejidos blandos peritiroideos (ETE bruto).
- Resección tumoral incompleta.
- Metástasis a distancia.
- Tiroglobulina sérica postoperatoria sugestiva de metástasis a distancia.
- N1 patológico con cualquier ganglio linfático metastásico ≥ 3 cm en su mayor dimensión.*
- Cáncer folicular de tiroides con invasión vascular extensa (> 4 focos de invasión vascular).*
Figura 11. Espectro ATA de riesgo de recurrencia
Figura 5. recomendaciones de gestión en ATA de bajo riesgo Pacientes con DTC que han sido sometidos a tiroidectomía total
Adaptado de la ATA
Figura 6. recomendaciones de gestión en ATA de bajo riesgo Pacientes con DTC que han sido sometidos a una tiroidectomía menos total
Adaptado de la ATA
Figura 7. recomendaciones de gestión en ATA riesgo intermedio Pacientes con DTC que han sido sometidos a tiroidectomía total
Adaptado de la ATA
Figura 8. recomendaciones de gestión en ATA de alto riesgo Pacientes con DTC que han sido sometidos a tiroidectomía total y no tienen enfermedad residual macroscópica
Adaptado de la ATA
Figura 9. recomendaciones de manejo en pacientes con Neoplasias Foliculares
Adaptado de la ATA
Respuesta a la terapia basada en el manejo inicial
Tablas y figuras
Cuadro 2a. Respuesta a la terapia: Tiroidectomía total y RRA (ATA comparado con ESMO)
ATA // ESMO
Respuesta a la terapia
Excelente
| Imágenes |
| No hay hallazgos relevantes en las imágenes. |
| Tg con supresión de TSH |
| < 0,2 ng/mL |
| TSH-Stim TG |
| < 1 ng/mL |
| TgAB |
| - No especificado (ATA) - Indetectable (ESMO) |
Bioquímica Incompleta
| Imágenes |
| No hay hallazgos relevantes en las imágenes. |
| Tg con supresión de TSH |
| 1 ng/mL |
| TSH-Stim TG |
| 10 ng/mL |
| TgAB |
| Aumento de los niveles de TgAB |
Incompleto estructuralmente
| Imágenes |
| Evidencia de enfermedad estructural o funcional. * |
| Tg con supresión de TSH |
| * |
| TSH-Stim TG |
| * |
| TgAB |
| * |
Indeterminado
| Imágenes |
| Hallazgos inespecíficos en US/CT. - O - Débil captación en el lecho tiroideo en la exploración con RAI. |
| Tg con supresión de TSH |
| - Tg detectable, pero < 1 ng/mL (ATA) - 0,2-1 ng/mL (ESMO) |
| TSH-Stim TG |
| - Tg estimulada detectable, pero < 10 ng/mL (ATA) - 1-10 ng/mL (ESMO) |
| TgAB |
| Niveles de TgAB estables o en descenso en ausencia de enfermedad estructural o funcional. |
* Independientemente de los niveles de Tg o TgAB.
Tabla 2b. Respuesta a la terapia: Tiroidectomía total sola
ESMO
Respuesta a la terapia
Excelente
| Imágenes |
| No hay hallazgos relevantes en las imágenes. |
| Tg con supresión de TSH |
| < 0,2 ng/mL |
| TSH-Stim TG |
| No especificado |
| TgAB |
| Indetectable |
Bioquímica Incompleta
| Imágenes |
| No hay hallazgos relevantes en las imágenes. |
| Tg con supresión de TSH |
| Tg > 5 ng/mL - O - Valores de Tg en aumento con niveles de TSH similares. |
| TSH-Stim TG |
| - |
| TgAB |
| Aumento de los niveles de TgAB |
Incompleto estructuralmente
| Imágenes |
| Evidencia de enfermedad estructural o funcional. * |
| Tg con supresión de TSH |
| * |
| TSH-Stim TG |
| * |
| TgAB |
| * |
Indeterminado
| Imágenes |
| Hallazgos inespecíficos en US/CT. - O - Débil captación en el lecho tiroideo en la exploración con RAI. |
| Tg con supresión de TSH |
| < 0,2-5 ng/mL |
| TSH-Stim TG |
| No especificado |
| TgAB |
| Niveles de TgAB estables o en descenso en ausencia de enfermedad estructural o funcional. |
* Independientemente de los niveles de Tg o TgAB.
Cuadro 2c. Respuesta a la terapia: Lobectomía sola
ESMO
Respuesta a la terapia
Excelente
| Imágenes |
| No hay hallazgos relevantes en las imágenes. |
| Tg con supresión de TSH |
| Estable |
| TSH-Stim TG |
| Estable |
| TgAB |
| Indetectable |
Bioquímica Incompleta
| Imágenes |
| No hay hallazgos relevantes en las imágenes. |
| Tg con supresión de TSH |
| Aumento de los valores de Tg con niveles similares de TSH |
| TSH-Stim TG |
| TgAB |
| Subiendo |
Incompleto estructuralmente
| Imágenes |
| Evidencia de enfermedad estructural o funcional. * |
| Tg con supresión de TSH |
| * |
| TSH-Stim TG |
| * |
| TgAB |
| * |
Indeterminado
| Imágenes |
| Hallazgos inespecíficos en US/CT. |
| Tg con supresión de TSH |
| * |
| TSH-Stim TG |
| * |
| TgAB |
| * |
* Independientemente de los niveles de Tg o TgAB.
Alteraciones genéticas y características histológicas
Tablas y figuras
Tabla 7. Alteraciones genéticas e histología
Fenotipo
Adenoma tóxico
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- TSH-R
- GNAS
Nódulos tiroideos benignos
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- N-, H- y K-RAS
- EIF1AX
Tumor folicular no invasivo con características similares a las del papiloma (NIFTP)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- N-, H- y K-RAS
- BRAF K601E
Carcinoma papilar de tiroides infiltrativo (FVPTC)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- N-, H- y K-RAS
- BRAF V600E
Carcinoma papilar de tiroides (CPT)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- RET/PTC
- BRAF V600E
- N-, H-, K-RAS
- TERT
Célula columnar, célula alta, variante de PTC Hobnail
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- BRAF V600E
Variante de PTC difuso-escleroso
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- RET/PTC
Carcinoma folicular de tiroides (FTC)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- N-, H- y K-RAS
- PAX8/PPAR
- PTEN
Carcinoma de células de Hürthle
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- NRAS
- Genes de la vía PI3K-Akt
Carcinoma de tiroides pobremente diferenciado (PDTC)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- N-RAS (Insular)
- BRAF V600E
- PIK3CA
- RET/PTC
- TERT
Carcinoma anaplásico de tiroides (ATC)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- N-RAS, BRAF V600E
- PIK3CA
- TP53
- β-catenina
- EIF1AX
Carcinoma medular de tiroides (CMT)
Mutación genética somática conocida / Alteraciones
- RET (Mutación de la línea germinal en el MTC heredado, mutación somática)
- N-, H- y K-RAS (mutaciones somáticas)
Adaptado con permiso de Wolters Kluwer Health, Inc.: el autor o los autores, los títulos de los artículos, el título de la revista, el número del volumen, el número del número, las páginas incluidas y la URL del sitio web de la página de la revista.
Tabla 8. Subtipos histológicos de PTC
Subtipo
Variante folicular
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| Sí |
| Características |
| - Mutación RAS más común. - Patrón de crecimiento folicular. |
| Pronóstico |
| 10 años DSS 93% |
Encapsulado con variante folicular, invasivo
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| - |
| Características |
| - La mutación RAS o el reordenamiento PPARG son más comunes. - Baja tasa de LNM. |
| Pronóstico |
| DSS de 10 años ~100% |
Variante folicular No encapsulada / Infiltrativa
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| - |
| Características |
| BRAF V600E más común. |
| Pronóstico |
| Equivalente a la PTC clásica/convencional |
Célula columnar
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| No |
| Características |
| - Papilas revestidas por células columnares con estratificación nuclear. - Los tumores grandes con invasión capsular se asocian a LNM y DM. |
| Pronóstico |
| Variable |
Morular cribiforme
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| Ocasionalmente |
| Características |
| - Presencia de áreas morulo-esquemáticas con inclusiones intranucleares y aclaramiento nuclear. - Asociado al síndrome de poliposis adenomatosa familiar. |
| Pronóstico |
| Equivalente a la PTC clásica/convencional |
Clásico / Convencional
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| Sí |
| Características |
| LNM Común |
| Pronóstico |
| - 5 años DSS 97.4% - 10 años DSS 93% |
Esclerosante difuso
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| Sí |
| Características |
| - Fibrosis difusa. - Infiltración linfoide densa. - Metaplasia escamosa. |
| Pronóstico |
| - 5 años DSS 96% - Equivalente al PTC de alto riesgo |
Celda alta
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| Sí |
| Características |
| - Posible extensión extratiroidea y LNM. - > Las células 30% son dos veces más altas que anchas y tienen un citoplasma eosinófilo. |
| Pronóstico |
| 5 años DSS 95.6% |
Hobnail
| ¿Presencia de las características nucleares de la PTC? |
| Sí |
| Características |
| - Mayor riesgo de DM. - > 30% tienen rasgos de caracol (núcleos excéntricos y citoplasma cónico). - Agrupaciones sinciciales o micropapilares con núcleos colocados apicalmente. - BRAF V600E o p53 positivo |
| Pronóstico |
| 5 años DSS 83% |
Adaptado con permiso de Wolters Kluwer Health, Inc.: el autor o los autores, los títulos de los artículos, el título de la revista, el número del volumen, el número del número, las páginas incluidas y la URL del sitio web de la página de la revista.
Uso de yodo radiactivo
Tablas y figuras
Tabla 9. Toma de decisiones sobre la ablación de remanentes
Descripción del tumor
Tumor ≤ 1 cm
| Riesgo ATA | Bajo |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | No |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | No* |
| La RAI indicó | No |
Tumor > 1-4 cm
| Riesgo ATA | Bajo |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | No |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Datos poco claros* |
| La RAI indicó | No de forma rutinaria |
Tumor > 4 cm
| Riesgo ATA | Bajo |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | Datos poco claros* |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Datos poco claros* |
| La RAI indicó | Considere |
Micro ETE (Cualquier tamaño de tumor)
| Riesgo ATA | Baja / Intermedia |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | No |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Datos poco claros* |
| La RAI indicó | Considere |
Central LN Mets
| Riesgo ATA | Baja / Intermedia |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | No |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Datos poco claros* |
| La RAI indicó | Considere |
Mets de LN laterales o mediastínicos
| Riesgo ATA | Baja / Intermedia |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | No |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Datos poco claros* |
| La RAI indicó | Considere |
Cualquier tamaño de ETE bruto
| Riesgo ATA | Alto |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | Sí |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Sí* |
| La RAI indicó | Sí |
Metástasis a distancia
| Riesgo ATA | Alto |
| Supervivencia específica de la enfermedad mejorado por la RAI | Sí |
| Supervivencia sin enfermedad mejorado por la RAI | Sí* |
| La RAI indicó | Sí |
* Datos observacionales contradictorios.
El editor de este material con derechos de autor es Mary Ann Liebert, Inc. publishers. Esta tabla está reimpresa y adaptada de THYROID.
Cáncer medular de tiroides
Evaluación inicial de los nódulos tiroideos sospechosos de MTC
Tablas y figuras
Tabla 12. Lo más común RET Mutaciones con riesgos asociados
RET Mutación
Nivel de riesgo más alto (HST)
M918T
| RET Exón | 16 |
| Riesgo de MTC agresivo | El más alto |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
Nivel de riesgo alto (H)
C634F/G/R/S/W/Y
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Alto |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 20-30% |
A883F
| RET Exón | 15 |
| Riesgo de MTC agresivo | Alto |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
Nivel de riesgo moderado (MOD)
G533C
| RET Exón | 8 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
C609F/G/R/S/Y
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C611F/G/S/Y/W
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C618F/R/S
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C620F/R/S
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C630R/Y
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
D631Y
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
K666E
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
E768D
| RET Exón | 13 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | - |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
L790F
| RET Exón | 13 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
V804L/M
| RET Exón | 14 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
S891A
| RET Exón | 15 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
R912P
| RET Exón | 16 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | - |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
Tabla adaptada de la Tabla 4, Wells et al, Revised ATA guidelines for the management of medullary thyroid carcinoma, Thyroid 2015. El editor de este material con derechos de autor es Mary Ann Liebert, Inc. publishers.
Gestión de los formularios heredados
Tablas y figuras
Figura 12. ATA Manejo de pacientes con RET Mutación en la línea germinal detectada en el cribado genético.
Tabla 12. Lo más común RET Mutaciones con riesgos asociados
RET Mutación
Nivel de riesgo más alto (HST)
M918T
| RET Exón | 16 |
| Riesgo de MTC agresivo | El más alto |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
Nivel de riesgo alto (H)
C634F/G/R/S/W/Y
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Alto |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 20-30% |
A883F
| RET Exón | 15 |
| Riesgo de MTC agresivo | Alto |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
Nivel de riesgo moderado (MOD)
G533C
| RET Exón | 8 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
C609F/G/R/S/Y
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C611F/G/S/Y/W
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C618F/R/S
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C620F/R/S
| RET Exón | 10 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
C630R/Y
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10-30% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
D631Y
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 50% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
K666E
| RET Exón | 11 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
E768D
| RET Exón | 13 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | - |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
L790F
| RET Exón | 13 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
V804L/M
| RET Exón | 14 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
S891A
| RET Exón | 15 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | 10% |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | 10% |
R912P
| RET Exón | 16 |
| Riesgo de MTC agresivo | Moderado |
| Incidencia del feocromocitoma | - |
| Incidencia del hiperparatiroidismo | - |
Tabla adaptada de la Tabla 4, Wells et al, Revised ATA guidelines for the management of medullary thyroid carcinoma, Thyroid 2015. El editor de este material con derechos de autor es Mary Ann Liebert, Inc. publishers.
Cáncer de tiroides anaplásico
Tablas y figuras
Cuadro 16. Panel de marcadores inmunohistoquímicos de rutina
Marcador IHC
Pan-cytokeratins
| DTC | +++ |
| PDTC | +++ |
| ATC | +++/- |
| MTC | +++ |
| SCC | +++ |
| Linfoma | - |
Tiroglobulina
| DTC | +++ |
| PDTC | +/- |
| ATC | - |
| MTC | - |
| SCC | - |
| Linfoma | - |
Factor de transcripción tiroidea 1
| DTC | +++ |
| PDTC | +/- |
| ATC | -/+ |
| MTC | +/- |
| SCC | - |
| Linfoma | - |
BRAFV600E
| DTC | +/- |
| PDTC | -/+ |
| ATC | -/+ |
| MTC | - |
| SCC | - |
| Linfoma | - |
PAX8
| DTC | +++ |
| PDTC | +++ |
| ATC | +/- |
| MTC | +/- |
| SCC | - |
| Linfoma | +/-a |
Ki-67b
| DTC | < 5% |
| PDTC | 5-30% |
| ATC | > 30% |
| MTC | < 20% |
| SCC | > 30% |
| Linfoma | variable |
Cromogranina
| DTC | - |
| PDTC | - |
| ATC | - |
| MTC | +++ |
| SCC | - |
| Linfoma | - |
Calcitonina
| DTC | - |
| PDTC | - |
| ATC | - |
| MTC | +++/- |
| SCC | - |
| Linfoma | - |
Antígeno carcinembrionario
| DTC | - |
| PDTC | - |
| ATC | - |
| MTC | +++ |
| SCC | - |
| Linfoma | - |
p53
| DTC | - (raro +) |
| PDTC | -/+ |
| ATC | +/- |
| MTC | - |
| SCC | +/- |
| Linfoma | +/- |
CD45, otros marcadores linfoides
| DTC | - |
| PDTC | - |
| ATC | - |
| MTC | - |
| SCC | - |
| Linfoma | +++ |
"+" = tinción positiva relativa; "-" = tinción negativa; "+/-" = positividad variable.
a Los anticuerpos contra PAX8 pueden presentar una reacción cruzada con PAX5, que se expresa en las células linfoides.
b Porcentaje de núcleos positivos para Ki-67.
DTC = cáncer de tiroides diferenciado; IHC = inmunohistoquímica; MTC = cáncer medular de tiroides; PDTC = cáncer de tiroides poco diferenciado.
Tabla 13. T Puesta en escena para el ATC
Etapa T
T1
Descripción
< 2 cm
T2
Descripción
> 2 cm y < 4 cm
T3a
Descripción
> 4 cm
T3b
Descripción
Invasión de los músculos de la correa.
T4a
Descripción
Cáncer de cualquier tamaño con invasión de la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b
Descripción
Cáncer de cualquier tamaño con extensión a las vértebras o afectación de la arteria carótida.
Adaptado de la 8ª edición del AJCC.
Tabla 14. Estadificación pronóstica del ATC
Grupo de etapas
IVA
| Etapa T | T1-T3b |
| N Etapa | N0, NX |
| Etapa M | M0 |
| Tasa de supervivencia |
IVB
| Etapa T | T1-T3a |
|---|---|
| N Etapa | N1 |
| Etapa M | M0 |
| Tasa de supervivencia |
| Etapa T | T3b |
|---|---|
| N Etapa | Cualquier N |
| Etapa M | M0 |
| Tasa de supervivencia |
| Etapa T | T4 |
|---|---|
| N Etapa | Cualquier N |
| Etapa M | M0 |
| Tasa de supervivencia |
IVC
| Etapa T | Cualquier T |
| N Etapa | Cualquier N |
| Etapa M | M1 |
| Tasa de supervivencia |
Adaptado de la 8ª edición del AJCC.
Figura 13. Algoritmo de tratamiento del ATC
2 Se recomienda la secuenciación de nueva generación para identificar mutaciones diana Se pueden considerar inhibidores específicos de mutaciones oncogénicas de fusión ALK NTRK o RET, preferiblemente en el contexto de un ensayo clínico
3 Quimiorradiación Normalmente se administra radioterapia de intensidad modulada de 70 Gy al tumor macroscópico, 6066 Gy al lecho postoperatorio y 5054 Gy a las posibles regiones de enfermedad residual microscópica con fraccionamiento diario estándar La dosis de radiación puede cambiar si está clínicamente indicado También se puede considerar un régimen de radioterapia QUAD shot Normalmente para la enfermedad M1 37 Gy BID x 2 días se pueden administrar hasta 46 ciclos Permitir 14 semanas entre ciclos en función del escenario clínico En el MSKCC doxorrubicina 20 mgm2 semanal o paclitaxel 50 mgm2 semanal durante todo el ciclo de radiación, pero existen otros regímenes razonables descritos en la bibliografía.
4 Si se puede considerar la cirugía resecable seguida de quimiorradiación como alternativa a BRAFiMEKi neoadyuvante.
5 Interrumpir el tratamiento con inhibidores de BRAF e inhibidores de MEK 2 días antes de la cirugía y reanudarlo 23 días después de la cirugía.
6 Suspender el tratamiento con inhibidores de BRAF o de MEK 2 días antes de iniciar la quimioterapia o la radioterapia
7 Considerar la radioterapia si se puede hacer sin causar un retraso significativo en la terapia con inhibidores de BRAF-inhibidores de MEK.
Tabla 17. Mutaciones e implicaciones clínicas.
Mutaciones
BRAFV600E
Implicaciones clínicas
Comúnmente visto en DTC que puede ser precursor de ATC.
Incidencia en el ATC
40-70% de los ATC y a menudo se observa en los ATC que surgen de los PTC.
RAS
Implicaciones clínicas
Comúnmente visto en DTC que puede ser precursor de ATC.
Incidencia en el ATC
-
TP53
Implicaciones clínicas
Se considera una etapa tardía en el proceso de carcinogénesis. Se encuentra más comúnmente en el ATC.
Incidencia en el ATC
Se encuentra en el 50-70% de ATC.
TERT
Implicaciones clínicas
Se considera una etapa tardía en el proceso de carcinogénesis. Se encuentra más comúnmente en el ATC.
Incidencia en el ATC
Visto en 65-75% de ATC.
P13K/AKT
Implicaciones clínicas
Se considera una etapa tardía en el proceso de carcinogénesis.
Incidencia en el ATC
30-40% de ATC.
EIF1AX
Implicaciones clínicas
A menudo se presentan con mutaciones RAS.
Incidencia en el ATC
-
Ninguna de las mutaciones anteriores, aunque se encuentren en los ATC, es diagnóstica del ATC.
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